Зв'язок між звичками сну та ризиком розвитку хвороби Альцгеймера

Вчені виявили, що певні звички сну можуть впливати на ризик розвитку хвороби Альцгеймера, навіть якщо у людини є генетична схильність до цього захворювання.

Дослідження, проведене австралійською командою, показало, що варіації гена, відповідального за "очищення" мозку, можуть мати різні наслідки в залежності від якості сну. Це означає, що генетичний ризик розвитку хвороби Альцгеймера не є статичним з моменту народження. Стаття, опублікована в журналі Alzheimer's and Dementia, розглядає роль аквапорину-4 (AQP4), ключового каналу в гліфматичній системі, яка виводить відходи з мозку під час сну. Результати свідчать про те, що одна і та ж генетична варіація може прискорювати нейродегенерацію у деяких людей, але залишатися нейтральною у інших, що підкреслює важливість сну.

Генетичний ризик та якість сну

Дослідники з Університету Едіт Коуна проаналізували 351 дорослого, середній вік яких становив 75 років, з групи Australian Imaging, Biomarkers and Lifestyle (AIBL). Усі учасники мали нормальну пам'ять, але високий рівень бета-амілоїду на скануванні, що є раннім маркером ризику розвитку хвороби Альцгеймера. Учасники заповнили стандартизовані анкети про свій сон (тривалість, якість, труднощі з засинанням), пройшли детальні когнітивні тести, а також отримали МРТ та ПЕТ-сканування.

Тринадцять поширених варіантів гена AQP4 були генотиповані. Дослідники намагалися з'ясувати, чи пов'язані ці генетичні відмінності з обсягом сірої та білої речовини, розмірами мозкових шлуночків чи когнітивними показниками, і чи змінюються ці зв'язки залежно від якості сну. Єдиний чіткий "прямий" ефект виявився у носіїв варіанту rs162007, які показали кращі результати пам'яті та мислення на початку дослідження, незалежно від своїх звичок сну.

Гліфматична система та її роль

У здоровому мозку гліфматична система функціонує як внутрішнє водопостачання, що циркулює спинномозкову рідину, виводяє бета-амілоїд та інші відходи, а потім їх усуває. Проте, коли ця система недостатньо активна, токсичні білки накопичуються, що зрештою може призвести до пошкоджень, характерних для хвороби Альцгеймера.

Взаємодії між генами і сном стають важливими. Для деяких варіантів AQP4 (rs151245 та rs2339214) коротша тривалість сну пов'язувалася з більш швидкою втратою сірої речовини. "Наше дослідження показує, що носії певних варіантів AQP4 зазнавали швидшої втрати сірої речовини, коли повідомляли про коротший сон", - зазначила Аєйша Мілліган Армстронг, цитована PsyPost. У учасників без цих генетичних профілів коротший сон не призводив до прискореного зменшення обсягу мозку. "Це не лише гени, які ви носите, але й те, як ці гени взаємодіють із навколишнім світом", - додала вона.

Наслідки короткого сну

Дослідники також вивчили мозкові шлуночки, які заповнені рідиною та збільшуються, коли навколишня тканина зменшується. Більш тривалий час засинання був пов'язаний із більшими обсягами шлуночків у носіїв варіанту rs7240333, а погана якість сну передбачала швидше розширення цих шлуночків у тих, хто мав варіант rs2339214. Інший варіант, rs68006382, асоціювався з меншими обсягами білої речовини при подовженні тривалості сну. "Це важливо, оскільки сон є одним з небагатьох змінних факторів, на які люди можуть реально впливати", - підкреслила Аєйша Мілліган Армстронг.

Дивно, але деякі рідкісні профілі (rs12968026 та rs3875089) виявилися захисними: у цих людей часті пробудження вночі були пов'язані з повільнішим когнітивним спадом.

"Ми вже давно знаємо, що поганий сон пов'язаний з ризиком розвитку Альцгеймера", - зазначила Тенієл Портер у PsyPost. "Це показує, що замість того, щоб вважати, що всі люди з ризиком слідують однією й тією ж траєкторією, може знадобитися більш цілеспрямований і персоналізований підхід до профілактики хвороби Альцгеймера".

Автори не виявили чіткої зв'язку між цими варіантами AQP4 та змінами в бета-амілоїдній навантаженості протягом дослідження, що свідчить про те, що найбільш значні ефекти можуть проявлятися десятиліттями раніше. Спостережувані відмінності в обсягах мозку та показниках залишаються помірними і не дозволяють передбачити долю конкретної особи. "Але ми ще не готові рекомендувати генетичні тести; наші результати повинні бути підтверджені в більш широких і різноманітних когорт" - уточнила Тенієл Портер.